Un recente studio dell’Università di Cambridge (Usa), pubblicato sulla rivista Science, suggerisce una nuova metodologia per eliminare in maniera definitiva il virus latente. Il citomegalovirus (HCMV) può infatti rimanere latente anche per anni. La riattivazione però può causare complicanze anche molto gravi, specialmente nei pazienti che presentano un sistema immunitario molto indebolito, come nel caso di chi ha subito un trapianto.

La riattivazione del virus è stata associata con l'espressione del gene UL138. Come si legge su 'Science', gli scienziati hanno usato una tecnica di analisi della membrana plasmatica per osservare come la presenza e l'assenza di questo gene influiva sul comportamento del virus latente delle cellule infette del midollo osseo. In particolare, gli studiosi hanno scoperto che quando questo gene causava una diminuzione di una specifica proteina, la MPR1, si producevano tossine cellulari che alla fine uccidevano le cellule infette, scongiurando così la riattivazione del virus. L'MPR1 potrebbe quindi, a detta degli scienziati, giocare un ruolo terapeutico fondamentale nell'eliminazione del virus latente prima dei trapianti.

 

Citomegalovirus, una proteina potrebbe eliminare il virus latente

Un recente studio dell’Università di Cambridge (Usa), pubblicato sulla rivista Science http://www.sciencemag.org/content/340/6129/199.abstract?sid=accbc63c-09ec-4dcb-a65f-f747b9a965cc, suggerisce una nuova metodologia per eliminare in maniera definitiva il virus latente.

Il citomegalovirus (HCMV) http://www.osservatoriomalattierare.it/citomegalovirus-congenito-cmv può infatti rimanere latente anche per anni. La riattivazione però può causare complicanze anche molto gravi, specialmente nei pazienti che presentano un sistema immunitario molto indebolito, come nel caso di chi ha subito un trapianto. La riattivazione del virus è stata associata con l'espressione del gene UL138. Come si legge su 'Science', gli scienziati hanno usato una tecnica di analisi della membrana plasmatica per osservare come la presenza e l'assenza di questo gene influiva sul comportamento del virus latente delle cellule infette del midollo osseo. In particolare, gli studiosi hanno scoperto che quando questo gene causava una diminuzione di una specifica proteina, la MPR1, si producevano tossine cellulari che alla fine uccidevano le cellule infette, scongiurando così la riattivazione del virus. L'MPR1 potrebbe quindi, a detta degli scienziati, giocare un ruolo terapeutico fondamentale nell'eliminazione del virus latente prima dei trapianti.

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