Tra i ricercatori che hanno condotto lo studio c’è l’italiano Giampietro Schiavo. 
Scoprire la SLA prima che manifesti i suoi sintomi e magari poter intervenire per evitare che si verifichi un danno dei neuroni motori. Quello che fino a poco fa appariva quasi un miraggio potrebbe invece divenire possibile grazie ad una ricerca condotta al Cancer Research UK in collaborazione con l’Istituto di Neurologia dell’University College of London, i cui risultati sono stati pubblicati recentemente sugli Atti della National Academy of Science degli Stati Uniti (PNAS). Lo studio, che si è concentrato sul danno del trasporto assonale, cioè sulla capacità delle terminazioni nervose del neurone motorio di trasmettere pacchetti di informazioni al corpo cellulare, ha dimostrato infatti che il deficit di questo processo si manifesta in maniera molto precoce, precedendo considerevolmente ogni altro sintomo e dando così risposta ad una domanda aperta da tempo.Tra i ricercatori che hanno partecipato allo studio il prof. Giampietro Schiavo, da 16 anni all'estero, ma guai a chiamarlo 'cervello in fuga' perchè, come ci spiega, il problema è diverso.

La sperimentazione che ha portato a questo risultato è stata condotta su un topo geneticamente modifica con la mutazione del gene SOD1, quella tipica della SLA familiare. La ricerca dunque è particolarmente significativa per chi potrebbe essere soggetto ad una SLA di tipo familiare.Tra i principali autori dello studio c’è il prof. Giampietro Schiavo, biologo e chimico farmaceutico formato all’Università di Padova ma che da ormai 16 anni vive e lavora all’estero, prima a New York e ora a Londra, proprio al Cancer Research UK.
“Da tempo studiamo i meccanismi di trasporto di pacchetti di informazione lungo gli assoni e in particolare sul neurone motorio. La letteratura medica suggerisce che nella Sla, ma anche in altre malattie neurodegenerative, vi sia un danno in questo meccanismo di trasporto che è essenziale per molte funzioni del nostro sistema nervoso. Non era però chiaro se si trattasse di un effetto della malattia o di una causa – spiega Schiavo – e noi abbiamo cercato di chiarire questo. Il problema è che il motoneurone adulto non si presta ad essere studiato in vitro dunque dovevamo trovare un modo di farlo in vivo: abbiamo così scelto di farlo sul topo con mutazione SOD1”
Che metodo avete usato per misurare il trasporto di informazioni lungo l’assone?
Lo abbiamo fatto usando una tecnica, messa a punto nel nostro laboratorio, che consente di fare misurazione precise di trasporto assonale sul nervo sciatico. Osservando nel topo sotto anestesia il trasporto che avviene all’interno di questo nervo abbiamo potuto quantificarlo e abbiamo visto che il danno, cioè una riduzione del trasporto, avviene già prima del 30esimo giorno di vita, quando l’animale non mostra alcun sintomo di malattia ed è perfettamente uguale agli altri topi sani. Inoltre c’è una correlazione tra la diminuzione della velocità di trasporto di informazioni e la progressione della malattia”.
Dunque il danno nel trasporto assonale potrebbe essere un predittore della neurodegenerazione.  Sarà possibile fare questa misurazione anche nell’uomo?
“Ora stiamo mettendo a punto una sonda utilizzabile usando la risonanza magnetica nucleare che potrebbe permettere l’osservazione di questo trasporto anche nell’uomo. Anche se la scienza è difficilmente predicibile con sicurezza, i primi risultati dovrebbero essere disponibili in un paio d’anni, perché i mezzi di contrasto che usiamo sono già approvati dalla FDA e i maggiori problemi da risolvere riguardano le tecnologie della risonanza, un ostacolo che contiamo di aggirare grazie all’eccellenza dell’University College London nelle tecniche di imaging”.
Poter fare questa misurazione in che modo potrebbe ripercuotersi sulle terapie?
Lo sforzo verso cui vogliamo muoverci ora è dunque quello di mettere a punto un test, utilizzabile negli uomini: la misura del trasporto assonale in vivo può essere un biomarker precoce di progressione della malattia e consentire una tempestiva diagnosi quando la malattia può essere più sensibile ad un intervento terapeutico. Questo naturalmente più a lungo termine.
Un’ultima domanda, lei si considera uno dei ‘cervelli italiani in fuga’?
“No, mi dissocio da questa definizione, è una grande fesseria. In realtà la questione è che dopo essere stati all’estero, e questo è un passaggio importante per la formazione scientifica, tornare in Italia è molto difficile, è un sistema a bassissima mobilità e quindi chiuso per definizione. Ricordo che i miei colleghi tedeschi che lavoravano negli Stati Uniti avevano dei permessi di studio all’estero che duravano due, al massimo quattro anni, poi la loro nazione li rivoleva indietro. Lo stato italiano invece no. È stato molto interessante a questo riguardo l’iniziativa del Ministro di Fazio a Cernobbio, bella l’idea di creare collegamenti tra i ricercatori che sono in Italia e quelli all’estero, in quanto porterebbe a un trasferimento intelligente delle tecnologie messe a punto dai laboratori italiani all’estero alle Università italiane; l’importante è che non resti sulla carta”.

 

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